غیر فعال کردن یک ژن در اوایل رشد جنین موش تصادفاً باعث افزایش تعداد پاهای این پستاندار شده است. این جنین موش در حال حاضر ۶ پا دارد.
این نتیجه عجیب، تحقیقات زیست‌شناسان رشدی، آناستازیا لوزوفسکا و مویس مالو و همکارانشان در موسسه علمی گولبنکیان پرتغال درباره طناب نخاعی را در مسیر جدیدی قرار داد.
مالو درباره این پژوهش در مصاحبه ای گفته است:
من این پروژه را انتخاب نکردم، پروژه مرا انتخاب کرد.
این تیم، جنین‌های ۱۰ تا ۱۷ روزه موش را با و بدون نسخه‌های فعال ژن Tgfbr1 مقایسه کردند.
Tgfbr1 نقشی در ایجاد یک مسیر سیگنال‌دهی دارد که باعث می شود سلول‌ها با توجه به موقعیتشان در بدن، قسمت‌های مختلفی از سر تا دم را تشکیل دهند. این مسیر دستورات «ایجاد اندام حرکتی خلفی» یا «دستگاه تناسلی خارجی» را به سلول‌های جنین در حال رشد می دهد.
هنگامی که جنین پستانداران رشد می کند، ساختارهای متوالی را از سر تا دم می سازد. در ابتدای فرآیند رشد جنین، تمرکز ژنتیکی از تشکیل سر به سمت گسترش بدن و تشکیل سیستم اعضای حیاتی تغییر می‌کند.
در مراحل بعدی رشد، فعال‌سازی ژن‌ها در چندین لایه بافت، به انتهای تنه (سمت پایین بدن) تعمیم می‌یابد و دم را تشکیل می‌دهد.
در طول این فرآیند، تعاملات میان بافت‌های جدیدی، ساختارهای لازم برای کانال‌های خروجی بدن و اندام تناسلی را ایجاد می کنند.
در حالی که پاها و دست ها در بسیاری از ژن ها مشترک هستند، در اوایل این فرآیند، اندام حرکتی خلفی و اندام تناسلی مشترکات ژنتیکی بیشتری دارند. برخی پیشنهاد داده‌اند که این ساختارها از همان ساختار اولیه اصلی در گونه‌های اجدادی نشأت می‌گیرند.
بنابراین باید بررسی شود که آیا مکانیسم مربوط به شکل‌پذیری رشدی که توسط پروژه ما کشف شد، می‌تواند به توضیح دلیل عدم وجود اندام حرکتی خلفی در مارها و وجود آن‌ها در مارمولک‌ها کمک کند.
دانشمندان دریافتند که علیرغم قرارگیری نسبتاً متفاوت پاهای اضافی در جنین‌ها بدون نسخه عملکردی Tgfbr1، ژن‌های دیگر در این پاها مشابه ژن‌های موجود در اندام‌های موش های نرمال هستند.
هر دو زائده از میان سه لایه بافتی به نام میزودرم که جنین اولیه را تشکیل می‌دهند، نشأت گرفته اند.
محققان معتقدند که وقتی سلول‌هایی که در حال تبدیل به اندام‌ها هستند، به لایه بیرونی اطراف بافت‌ها (اندودرم) می روند، این امکان وجود دارد که پیام‌های «تبدیل به پا» بیشتری دریافت کنند تا به ساختارهای اندام ناقص اما بالغ تبدیل شوند.
لوزوفسکا و تیمش در مقایسه با موش‌های گروه کنترل، DNA در بافت پای جهش‌یافته را دقیق تر بررسی کرده و بازسازی کروماتین را شناسایی کردند (پروتئین‌هایی که کنترل دسترسی به DNA سلول‌ها را کنترل می‌کنند، به جای پیکربندی «تناسلی» به پیکربندی «پاها» تغییر یافته بودند).
محققان هنوز ارتباط دقیق میان سرکوب ژن Tgfbr1 و ایجاد یک جفت پای اضافی را نمی دانند.
درک بیشتر در مورد این فرآیندهای اساسی، محققان را با ابزارهای جدیدی جهت مقابله با چالش ها و بیماری های رشدی مجهز می کند.
این تحقیق در مجله Nature Communications منتشر شده است.
بدون نظر