ما انسان‌ها ویژگی‌های شگفت‌انگیز زیادی داریم، اما فاقد یک چیز خاص هستیم که در میان اکثر موجوداتی که ستون فقرات دارند مشترک است: دُم. علت این امر تا کنون یک راز بوده است.
دم برای تعادل، حرکت، برقراری ارتباط و دفاع در برابر حشرات گزنده مورد نیاز است. با این حال، انسان‌ها و نزدیک‌ترین خویشاوندان نخستین ما -میمون‌های بزرگ- حدود ۲۵ میلیون سال پیش، زمانی که این گروه، از میمون‌های دنیای قدیم جدا شد، با دم خداحافظی کردند.
این فقدان مدت‌هاست با گذار ما به دوپا شدن همراه شده است، اما اطلاعات کمی در مورد عوامل ژنتیکی که باعث بیدم شدن پستانداران می‌شود، وجود دارد.
اکنون دانشمندان رد بی‌دُم شدن ما را در دنباله کوتاهی از کدهای ژنتیکی زده‌اند که در ژنوم ما فراوان است، اما دهه‌ها به‌عنوان «DNA ناکارآمد» نادیده گرفته می‌شد؛ توالی‌ای که ظاهراً هیچ هدف بیولوژیکی ندارد.
نتایج مطالعه جدیدی که در مجله نیچر منتشر شد، نشان می‌دهد که محققان یک جهش دی‌ان‌ای منحصر به فرد را شناسایی کردند که باعث از بین رفتن دم اجداد ما شده است. این دی‌ان‌ای در ژن «TBXT» قرار دارد که در به وجود آمدن دم حیوانات و طول آن نقش دارد.
دانشمندان پس از مقایسه میمون‌های دم‌دار با شامپانزه‌های بیدم ژن‌های متفاوت را شناسایی کردند و پی بردند جهش در ژنی به نام «TBXT» باعث شده است اجداد ما دم خود را از دست بدهند.
آنها این ژن را که بین انسان و شامپانزه مشترک است در موش‌های نر کار گذاشتند و در فرآیندی که تقریباً چهار سال به طول انجامید مشاهده کردند که این جانوران در نسل‌های بعدی دم خود را از دست دادند.
عناصر Alu توالی‌های بسیار کوتاهی در دی‌ان‌ای هستند که به وسیله اندونوکلئازها جابه‌جا می‌شوند. این «عناصر قابل جابه‌جایی» یا ژن‌های پرشی، می‌توانند عملکرد یک ژن را مختل یا بهبود بخشند.
در این مطالعه جدید، محققان دو عنصر Alu را در ژن TBXT یافتند که در شامپانزه‌های بیدم وجود دارد اما در میمون‌های دم‌دار وجود ندارد. این عناصر در بخشی از ژن که پروتئین‌ها را کد‌گذاری می‌کند (اگزون‌ها) وجود ندارند، بلکه در اینترون‌ها قرار دارند.
اینترون‌ها توالی‌های دی‌ان‌ای هستند که در کنار اگزون‌ها قرار دارند و به‌عنوان «ماده تاریک» ژنوم شناخته می‌شوند، زیرا از نظر تاریخی تصور می‌شد که هیچ عملکردی ندارند.
با این حال، در این مورد، زمانی که سلول‌ها از ژن TBXT برای تولید آرانای استفاده می‌کنند، ماهیت تکراری توالی‌های Alu باعث می‌شود که آنها به یکدیگر متصل شوند. این ساختار پیچیده همچنان از مولکول آرانای بزرگتر جدا می‌شود و با حمل یک اگزون کامل، کد نهایی و ساختار پروتئین حاصل را تغییر می‌دهند.
محققان می‌گویند که در سلولهای انسانی نیز توالی‌های Alu در ژن TBXT وجود دارد و منجر به حذف اگزون‌ها می‌شوند.
بو شیا، سرپرست تیم تحقیق و محقق ارشد موسسه Broad دانشگاه MIT و هاروارد، گفت پیش از این مطالعه، فرضیه‌های زیادی در مورد اینکه چرا انسان‌ها بدون دم تکامل یافته‌اند وجود داشت که رایج‌ترین آنها بیدم بودن را به حالت ایستاده و تکامل راه رفتن با دو پا مرتبط می‌دانست.
اما در مورد چگونگی از دست دادن دم انسان‌ها و میمون‌های بزرگ، قبلاً چیزی کشف نشده یا فرضیه‌ای وجود نداشت.
او گفت: «اولین بار است که ما مکانیزم ژنتیکی را علت این پدیده پیشنهاد می‌کنیم.»
بر اساس این مطالعه، از آنجایی که دم‌ها امتداد ستون فقرات هستند، این یافته‌ها همچنین می‌تواند پیامدهایی برای درک ناهنجاری‌های لوله عصبی که می‌تواند در طول رشد جنین انسان رخ دهد، داشته باشد.
این پیشرفت بزرگ برای محققان زمانی رخ داد که شیا در پایگاه داده آنلاینی که به‌طور گسترده توسط زیست‌شناسان تکاملی مورد استفاده قرار می‌گیرد، منطقه TBXT ژنوم را بررسی می‌کرد.
اما در حالی که اکثر محققان قرارگیری Alu در TBXT را به عنوان دی‌ان‌ای غیرکاربردی نادیده می‌گرفتند، شیا متوجه نزدیکی آن به یک عنصر همسایه Alu شد. او مشکوک بود که اگر آنها با هم جفت شوند می‌تواند باعث ایجاد فرآیندی شود که تولید پروتئین در ژن TBXT را مختل می‌کند.
آنها با آزمایش این موضوع در موش‌ها به این نتیجه رسیدند که هرچه ژن‌ها پروتئین بیشتری تولید کنند دم کوتاه‌تر می‌شود.
این کشف به شواهد فزاینده که عناصر Alu و سایر خانواده‌های ژن‌های پرشی ممکن است غیرکاربردی نباشند می‌افراید.
برای انسان مدرن، دم یک خاطره ژنتیکی دور است. اما داستان دم ما هنوز به پایان نرسیده و هنوز چیزهای زیادی در مورد از دست دادن دم وجود دارد که دانشمندان باید کاوش کنند.
بدون نظر